胃癌干细胞（GCSCs）已被成功的从患者肿瘤组织中分离培养出来。然而，胃癌干细胞自我更新的分子机制及其与微环境的关系目前还不是很明了。

近期，韩国国立釜山大学的研究者进行了一项研究，发现神经调节蛋白NRG1可通过调节胃癌干细胞的自我更新进而促进胃癌进展，相关研究成果在线发表于11月8日的J Gastroenterol杂志上。

研究者对直接来自胃癌患者肿瘤组织的胃癌干细胞和肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）进行培养，利用成球实验（sphere formation assay）和体内致瘤性（in vivo tumorigenicity）来分析胃癌干细胞的自我更新情况，及免疫组化、RT-PCR及免疫印迹等方法来检测神经调节蛋白NRG1的表达。

研究发现，肿瘤相关成纤维细胞可通过分泌神经调节蛋白NRG1增加胃癌干细胞的自我更新。神经调节蛋白NRG1可通过激活NF-κB信号通路调节胃癌干细胞的自我更新。而且，研究发现NF-κB信号通路激活的胃癌干细胞可引起肿瘤发生，而NF-κB信号通路失活胃癌干细胞则不能致肿瘤发生。研究者在胃癌患者的肿瘤组织中观察到基质细胞和肿瘤细胞中神经调节蛋白NRG1的过表达，且与胃癌患者淋巴结转移的临床阶段和生存期密切相关。

此外，研究还发现神经调节蛋白NRG1还可以调节胃癌干细胞的增殖和侵袭能力。

综上，这项研究认为，由肿瘤相关成纤维细胞或癌细胞分泌的神经调节蛋白NRG1，可通过NF-κB信号通路调节胃癌干细胞的自我更新，进而促进胃癌的进展，其过表达与胃癌患者的预后密切相关。

转自（http://www.360zhyx.com/home-research-index-rid-32156.shtml#）