长期以来研究者认为KRAS基因的突变会引发癌症，而且大约有三分之一的实体瘤携带KRAS基因突变或KRAS通路的突变；KRAS不仅可以通过驱动细胞生长和分裂来促进癌症形成，而且也可以通过关闭肿瘤保护基因来诱发癌症。

  近日，来自爱荷华大学的科学家通过研究揭示了KRAS基因如何关闭肿瘤抑制基因，与此同时研究人员也鉴别出了该过程中的一个关键酶类，相关研究发表于国际杂志Cell Reports上。该研究显示，名为TET1的酶类或许是开发诊断癌症及抗癌疗法的新型靶点。

  在KRAS诱发的癌症中，由于控制DNA被甲基化修饰所以导致肿瘤抑制基因被关闭，KRAS可以通过关闭TET1酶类的功能来促进和基因沉默相关的甲基化发生；Charles Brenner博士表示，我们发现当KRAS基因被激活时肿瘤抑制基因的一条路径就会被甲基化，与此同时作为甲基化“擦除器”的TET1酶类也将不再表达；在非恶性细胞中TET1酶类处于正常表达状态，但是当KRAS基因被激活后，TET1酶就会失活，进而引发沉默的甲基化标志不断积累。

  由于KRAS突变会使得细胞开始恶化，不断异常增殖，随后研究人员发现，将TET1酶类加入到这些恶化的细胞中后就会重新激活肿瘤抑制基因从而降低细胞的异常增殖；另外移除癌细胞中的KRAS信号也会减少细胞的恶性程度，但是从细胞中移除TET1后就会促使细胞开始致癌。

  因此，插入TET1酶或许是KRAS通路的关键角色，其可以帮助临床医生们决定某种疗法是否可以有效抑制患者机体的肿瘤；Brenner教授表示，我们认为促进TET1重新表达的抑制剂或许可以作为一种强有力的生物标志物来检测药物是否可以有效抑制肿瘤，而在肿瘤细胞中重新激活TET1基因或许也可以帮助检测新开发的化合物是否可以应用于癌症疗法，总之研究者认为重新激活TET1酶或为开发新型抗癌疗法会带来极大帮助。

转自（http://www.360zhyx.com/Home-Research-index-rid-32735.shtml）