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Cancer Res:揭示引发肝癌的新型驱动器—基因AEG-1
发布日期:2014-09-25 浏览次数 :
导读
如今来自弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心(音译)的研究人员通过临床前试验首次揭示,阻断一种名为星形胶质细胞上调基因-1(AEG-1)的表达就可以通过调节炎性来抑制肝癌的发生和发展,该项研究刊登于国际杂志Cancer Research上,或为开发新型肝癌疗法提供新希望。


    我们都知道,炎性往往是许多慢性疾病背后的驱动力,尤其是肝癌,其通常是由于某些因素引发的慢性炎症而引起的,这些因素包括病毒性肝炎和酒精等,而应对肝癌并没有有效的疗法;如今来自弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心(音译)的研究人员通过临床前试验首次揭示,阻断一种名为星形胶质细胞上调基因-1(AEG-1)的表达就可以通过调节炎性来抑制肝癌的发生和发展,该项研究刊登于国际杂志Cancer Research上,或为开发新型肝癌疗法提供新希望。
Devanand Sarkar博士表示,文章中我们开发了一种不能长效表达AEG-1基因的小鼠模型,即不能在大多数癌症中进行表达;缺失AEG-1时小鼠会对肝癌发生产生耐受,并且缺失AEG-1的效应会保护小鼠免于引发衰老相关的炎性症状及肿瘤形成。AEG-1在转录因子NF-kB的激活过程中扮演着重要角色,NF-kB是一种可以调节免疫反应,比如炎症等的蛋白质复合物。
    随着研究的深入,研究者就发现AEG-1在通过 NF-kB信号通路调节炎症上扮演着重要作用,而利用特殊药物或方法阻断AEG-1或许就可以帮助开发和炎症相关的一系列疾病的新型靶向疗法;此前研究者假设,AEG-1或许是肝癌转移和发展所必须的成分,但是并不是原发性肿瘤形成的关键子,然而当前的研究指出,AEG-1可以通过与NF-kB的作用引起肝癌的发生,另外研究者还发现,NF-kB和AEG-1的相互作用不仅会在癌细胞中发生,而且在癌症周围组织的细胞中也会发生,这就表明AEG-1不仅可以调节免疫功能,而且还可以调节慢性炎性疾病的发生。
    目前研究人员正在研发阻断AEG-1表达的新型药物分子,揭示AEG-1的角色或许为揭示炎性和免疫调节提供新的思路,也为开发治疗慢性炎性疾病及癌症的靶向疗法提供新的希望。

(转自转化医学网360zhyx.com)

原文链接地址:http://www.360zhyx.com/home-research-index-rid-30572.shtml




























        

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